زمینه و هدف: پریودنتیت مهاجم منجر به تخریب وسیع بافت های پریودنتال و از دست رفتن دندان می شود. در خصوص ایمونولوژی و نقش ماست سل ها که آغازگر روند التهاب و بیماری می باشند نتایج قطعی وجود ندارد. این مطالعه با هدف بررسی رابطه ماست سل ها و بیماری پریودنتیت مهاجم، در افراد مراجعه کننده به مراکز تخصصی دندانپزشکی شهر قزوین انجام گرفت.روش بررسی: تحقیق حاضر به روش توصیفی- تحلیلی و یک سویه کور بر روی 19 ناحیه دارای پریودنتیت مهاجم متوسط تا پیشرفته و 18 ناحیه دارای ژنژیویت در بیماران بامیانگین سنی 34.1±5.2 سال انجام گرفت. پس از انجام جراحی های فلپ و افزایش طول تاج توسط پریودنتیست، بیوپسی های به دست آمده از عمق پاکت نواحی پروگزیمال با تولوئیدن بلو و هماتوکسیلین ائوزین به ترتیب برای شمارش ماست سل ها و تعیین وضعیت التهابی رنگ آمیزی شدند.یافته ها: میانگین تعداد ماست سل ها در پریودنتیت مهاجم با تعداد 10.8±7.6، کمتر از گروه ژنژیویت با میانگین عددی 13.0±9.8 بود که این اختلاف معنادار نبود. تعداد ماست سل ها با حد چسبندگی بالینی رابطه ای نداشت (p>0.05). رابطه تعداد این سلول ها و میزان التهاب پاتولوژیک نیز هم در مجموع دو بیماری و هم در هر یک به تنهایی معنی دار نبود (p>0.05).نتیجه گیری: با در نظر گرفتن اهمیت پریودنتیتت مهاجم و فقدان مطالعات در خصوص نقش ماست سل ها در این بیماری و نیز با توجه به نقص رنگ های متاکروماتیک در رنگ آمیزی ماست سل ها، انجام تحقیقات وسیع تر با روش های دقیق، همچنین توجه به جنبه دینامیک دفاع میزبان همزمان با ارزیابی سایر جوانب ایمنی جهت روشن تر شدن پاتوژنز پریودنتیت مهاجم الزامی به نظر می رسد.

سابقه و هدف: کارسینوم سلول سنگفرشی دهان(OSCC) شایع ترین نئوپلاسم حفره دهان است. در تومورهای توپر، سلول های سرطانی و سلول های استرومال (سلول های فیبروبلاست، التهابی و اندوتلیال) در هماهنگی با یکدیگر در پیشبرد تومور، آنژیوژنزیز، تهاجم موضعی و متاستاز نقش دارند. ماست سل ها با آزاد کردن مدیاتورهای شیمیایی موجود در گرانول های خود از طریق مسیرهای مختلفی شامل سرکوب سیستم ایمنی، تقویت آنژیوژنزیز، تخریب ماتریکس خارج سلولی و افزایش میتوز سلول های تومورال در کارسینوژنزیز نقش دارند. تعدادی مطالعه در زمینه بررسی نقش ماست سل در کارسینوم سلول سنگفرشی دهان انجام شده است که برخی نقش آنژیوژنزیز و تومورزایی را پیشنهاد کرده اند و عده ای هم این نقش را تایید نکرده اند، با توجه به نتایج متناقض در این زمینه به بررسی نقش ماست سل در کارسینوم سلول سنگفرشی دهان در این مطالعه پرداخته ایم. مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی- مقطعی بر روی 55 نمونه از کارسینوم سلول سنگفرشی دهان در بخش پاتولوژی دانشکده دندانپزشکی یزد، ایران، انجام شد. لام های تهیه شده از بلوک های پارافینی، توسط گیمسا رنگ آمیزی و میانگین تعداد ماست سل ها در 5 فیلد تصادفی تعیین گردید. داده های جمع آوری شده، کدگذاری و با استفاده از نرم افزار SPSS 25 و آزمون های ناپارامتری من ویتنی و کروسکال والیستحلیل شدند. یافته ها: میانگین تعداد ماست سل ها به طور معنی داری در درجه میکروسکوپی II و III نسبت به درجه I  بالاتر بود(p<0.5) ولی مقایسه میانگین تعداد ماست سل ها بر اساس سن، جنس و محل بروزOSCC، اختلاف معنی داری نشان نداد(0/05 P>). استنتاج: میانگین بالاتر تعداد ماست سل ها در درجات میکروسکوپی II و III در مقایسه با درجه I ، نشان دهنده نقش ماست سل به عنوان شاخص پیشرفت بیماری می باشد. این نکته می تواند در جهت به کارگیری روش های درمانی جدید مانند عوامل مهارکننده دگرانولاسیون ماست سل و درمان های ضد آنژیوژنیک کمک کننده باشد.

مقدمه: یکی از عوامل تاثیرگذار بر اکلوژن دندانی شیری، طریقه متفاوت شیرخوارگی نوزادان است. این مطالعه با هدف ثبت مال اکلوژن های ناشی از روش های مختلف تغذیه ای کودکان و کمک به کاهش ابهامات در زمینه مشکلات رشدی اسکلتال به دنبال تغذیه نوزادی، انجام شد. مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی مقطعی 284 کودک با محدوده سنی 4-5 سال از مهدکودک ها و پیش دبستانی های شهر ساری به روش نمونه گیری خوشه ای و سپس سیستماتیک، انتخاب شدند. پس از کسب رضایت نامه کتبی از والدین و درج مشخصات فردی کودک در چک لیست دموگرافیک، سطح دندان ها با گاز استریل پاک و معاینه شد. رابطه مولرهای شیری، میزان اورجت و اوربایت، وقوع اپن بایت، وقوع کراس بایت خلفی، و رابطه کانینی شیری در کودکان ثبت شد. تجزیه و تحلیل داده ها با آزمون های کای اسکوئر و آنالیز واریانس یکطرفه با کمک نرم افزار SPSS 22 انجام شد. مقادیر 05/0>P معنی دار در نظر گرفته شد. یافته ها: بین طریقه شیرخوارگی و تحصیلات مادر، شغل مادر و شغل پدر ارتباط معناداری وجود داشت. بین نوع شیرخوارگی و جنس کودک، تعداد فرزندان خانواده، سن کودک، سن والدین و طول مدت شیرخوارگی، ارتباط معناداری مشاهده نشد. فراوانی الگوهای mesial step و distal step به ترتیب در مولرهای شیری کودکان دارای تغذیه شیر مادر و کودکان دارای تغذیه شیر خشک به طور معنی داری بیشتر بود (001/0>P). نوع شیرخوارگی با اورجت، اوربایت، کراس بایت خلفی و رابطه کانینی شیری، ارتباط معناداری نداشت. نتیجه گیری: مکیدن پستان مادر به عنوان کامل ترین غذای کودک و همچنین عامل مستعدکننده دنتیشن شیری mesial step می باشد.

زمینه و هدف: استرومای تومور سلول بازال Basal Cell Carcinoma (BCC) غنی از ماست سل است. گزارش شده که نوع مورفه ایک BCC نسبت به سایر انواع آن، ماست سل بیش تری دارد ولی اهمیت آن ناشناخته مانده است. در این مطالعه ارتباط احتمالی بین افزایش تعداد ماست سل ها و پارامترهای بالینی و هیستولوژیک شامل سن و جنس بیماران، زیر گروه هیستولوژیک BCC و شدت التهاب اطراف تومور بررسی شده است.روش اجرا: در این مطالعه که به روش Routine data base study صورت گرفت، 50 نمونه BCC از نظر هیستولوژی مورد بررسی قرار گرفت. برای تعیین درجه التهاب اطراف تومور، نمونه های رنگ شده با H&E زیر میکروسکوپ نوری مطالعه شدند و شدت التهاب به صورت نظری تحت عناوین خفیف،متوسط و شدید درجه بندی شد. سپس به منظور شناسایی ماست سل ها نمونه های بیوپسی با رنگ آمیزی گیمسا رنگ شدند. اطلاعات بالینی شامل سن و جنس از پرونده بیماران استخراج شد. در نهایت، اطلاعات با کمک آزمون های آماری Mann-Whitney, t test و ANOVA و نرم افزار آماری SPSS آنالیز شدند و P<0.05 معنی دار تلقی شد.یافته ها: اشکال سطحی BCC نسبت به اشکال عمقی به طور قابل توجهی تعداد ماست سل بیش تری داشتند (P<0/02 ). اشکال ندولو کیستیک BCC از سایر اشکال BCC ماست سل کمتری داشتند. بین تعداد ماست سل و درجه التهاب اطراف تومور، سن و جنس رابطه ای دیده نشد.نتیجه گیری:ممکن است ماست سل ها در تعیین زیر گروه BCC و درجه تهاجم آن نقش کمک کننده داشته باشند. به نظر می رسد که ماست سل در برابر تهاجم BCC نقش پیش گیری کننده داشته باشند، زیرا در این مطالعه تعداد ماست سل در انواع سطحی BCC بیش تر از انواع عمقی بود.

سابقه و هدف: سلول های التهابی شامل ماست سل با تولید واسطه های التهابی مثل هپارین و هیستامین منجر به تحریک پیشرفت فرایند التهاب و تحلیل استخوان می شوند. با توجه به رشد گسترش یابنده کیست ها و نقش ماست سل در روند التهاب و تحلیل استخوان شاید بتوان به نقش ماست سل در پاتوژنز و رشد کیست ها اشاره کرد. هدف از این مطالعه ارزیابی حضور ماست سل در دو نوع از شایع ترین کیست های ادنتوژنیک فک می باشد. مواد و روش ها: مقاطع بافتی از 20 نمونه از هر یک از کیست های رادیکولار و ادنتوژنیک کراتوسیست (Odontogenic keratocyst) با گیمسا رنگ آمیزی شد و زیر میکروسکوپ نوری در 5 منطقه تصادفی از نواحی زیر اپیتلیالی و نواحی عمقی تردیواره کیست مشاهده شد. در نهایت داده ها توسط نرم افزار SPSS23 و آزمون های آماری ANOVA و مقایسه های چند گانه و آزمون T-TEST تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: میانگین تعداد ماست سل در کیست رادیکولار بالاتر از OKC بود. تفاوت معنی داری بین نواحی زیر اپیتلیالی کیست ها نبود (093/0= P)، در حالی که در نواحی عمقی دیواره کیست رادیکولار و OKC یک تفاوت معنی داری مشاهده شد (006/0= P). استنتاج: ماست سل ها ممکن است در پاتوژنز کیست رادیکولار نقش داشته باشند اما در رشد و پاتوژنز OKC نقش مستقیم ندارند.

زمینه: ماست سل ها، سلول های آغازگر ایمنی و خط اول دفاع میزبان در مقابل عفونت های باکتریایی و انگلی هستند و در واکنش های آلرژیک، هموستاز موضعی، التهاب و آنژیوژنز نقش مهمی دارند.هدف: مطالعه به منظور تعیین ارتباط تعداد ماست سل ها با پریودنتیت مزمن انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه مورد- شاهدی در افراد مراجعه کننده به مراکز تخصصی دندان پزشکی شهر قزوین در سال 84-1383 انجام گرفت. ابتدا عمق پروبینگ، حد چسبندگی بالینی، خون ریزی حین پروب و شاخص لثه و پلاک تعیین و ثبت شد. سپس بیوپسی های لثه ای از 20 محل پریودنتیت مزمن متوسط تا پیشرفته (گروه مورد) و 18 محل سالم یا ژنژیویت (گروه شاهد)، توسط جراحی پریودنتال (فلپ و افزایش طول تاج) به دست آمدند. جهت بررسی هیستولوژیکی التهاب از رنگ آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین (H&E) و جهت بررسی ماست سل ها از تولوئیدن بلو استفاده شد. شمارش سلول ها و درجه بندی التهاب در مقاطع 5 میکرونی 3 بار توسط دو مشاهده گر با میکروسکوپ نوری و بزرگ نمایی 100 و 400 انجام و داده ها با آزمون های آماری تی و آنوا تحلیل شدند.یافته ها: میانگین تعداد ماست سل ها در گروه مورد 34.5±23.1 و در گروه شاهد با 13±9.8 سلول و این اختلاف از لحاظ آماری معنی دار بود (P=0.001). این میانگین در درجه های کم التهاب آسیب شناسی نیز در گروه مورد 42.2±33.2 و در گروه شاهد 8.4±5.4 سلول و این اختلاف از لحاظ آماری معنی دار بود (P=0.04)، در حالی که در درجه های زیاد التهاب معنی دار نبود.نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان داد که تعداد ماست سل ها در نواحی مبتلا به پریودنتیت مزمن بیش تر از نواحی سالم می باشد. با توجه به یافته های فوق، بررسی های وسیع تری با روش های دقیق تر جهت روشن تر شدن نقش این سلول ها در پاتوژنز پریودنتیت مزمن، همچنین توجه به جنبه های دینامیک دفاع میزبان همزمان با ارزیابی سایر جوانب ایمنی توصیه می شود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: اسکواموس سل کارسینوما شایع ترین بدخیمی در حفره ی دهان است. تعداد و توزیع ماست سل ها بر پاتوژنز اسکواموس سل کارسینومای دهانی تاثیر دارد. از جمله آنزیم هایی که ماست سل ها می توانند تولید کنند، ماتریکس متالوپروتییناز-9 (MMP9) است که ممکن است رشد و رفتار تهاجمی این سرطان را تحت تاثیر قرار دهد. مطالعه حاضرتعداد ماست سل هاو بروز ایمونوهیستوشیمی MMP9 را در ضایعات اسکواموس سل کارسینومای دهانی بررسی می کند. مواد و روش ها: تعداد 10 بلوک پارافینی از ضایعه ی اسکواموس سل کارسینومای دهانی از آرشیو بخش پاتولوژی دهان و فک و صورت دانشکده دندانپزشکی دانشگاه جندی شاپور اهواز و بیمارستان امام اهواز انتخاب شدند. از بلوک های پارافینی مربوط به این ضایعات برش هایی به ضخامت 4 میکرون تهیه شد و به روش ایمونوهیستوشیمی برای MMP9 و تولوییدن بلو برای ماست سل رنگ آمیزی شدند. بروز MMP9 در اپی تلیوم و بافت همبند بررسی و تعداد ماست سل ها درHPF 5 (High power field) شمرده شد و متوسط تعداد آن ها گزارش شد. یافته ها: MMP9 در 8 نمونه در اپی تلیوم و 9 نمونه در بافت همبند (بالای 50٪, ) بروز پیدا کرد. در 1 نمونه MMP9 در اپی تلیوم بروز پیدا نکرد، ارتباط معناداری بین بروز ایمونوهیستوشیمی MMP9 و متوسط تعداد ماست سل در بافت همبند اسکواموس سل کارسینومای دهانی یافت نشد. به دلیل آن که یکی از نمونه ها از نظر بافت تومور بسیار اندک بود، از مطالعه ی ما خارج شد. نتیجه گیری: بروز MMP9 در بافت همبندی , تمام نمونه ها ممکن است در رفتار تهاجمی اسکواموس سل کارسینومای دهانی تعیین کننده باشد؛ اما این حضور ممکن است با تعداد ماست سل ها مرتبط نباشد و یا ممکن است با حضور تعداد بالای ماست سل ها در تضاد باشد.

مقدمه: کیست رادیکولار و گرانولوم دندانی شایع ترین ضایعات التهابی مزمن پری آپیکال می باشند، اما نقش ایمنی سلولی و عروق خونی در پاتوژنز آنها چندان شناخته شده نیست. لذا هدف مطالعه حاضر بررسی و تعیین تراکم ماست سل و عروق خونی و ارتباط تراکم آنها با یکدیگر در ضایعات فوق بود.مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی-مقطعی، 40 بلوک پارافینه کیست رادیکولار و گرانولوم دندانی از فایل های آرشیو دانشکده دندانپزشکی بابل خارج شد. سپس از هر بلوک 3 برش تهیه شده و تحت رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین، تولوئیدین بلو و ایمونوهیستوشیمی (CD34) به ترتیب جهت تعیین شدت التهاب، شناسایی ماست سل، ماست سل دگرانوله و عروق خونی قرار گرفت. ارتباط تراکم ماست سل با شدت ارتشاح التهابی و تعداد عروق خونی بررسی شد. داده ها با استفاده از آزمون های t student، Mann-Whitney و همبستگی اسپیرمن تجزیه و تحلیل شدند.یافته ها: در کلیه ضایعات التهابی پری آپیکال ماست سل دیده شد. تراکم ماست سل 14.8±15.4، ماست سل دگرانوله 6.1±7.2 و نسبت ماست سل دگرانوله به کل تعداد ماست سل 0.163±0.354 و تراکم عروق خونی در کیست رادیکولار 4.44±14.8 و در گرانولوم دندانی به ترتیب 8.02±13 و 0.194±0.196 و 2.1±2.91 و 6.75±8.52 بود. ارتباط مثبتی در تراکم ماست سل با عروق خونی در کیست رادیکولار مشاهده شد (r=0.341 و P=0.03)، اما این ارتباط در گرانولوم دندانی دیده نشد (r=0.124 و P=0.6). با افزایش شدت التهاب، تراکم ماست سل و عروق خونی در کیست رادیکولار (r=0.7 و P=0.001) و گرانولوم دندانی (r=0.54 و P=0.012) افزایش یافت.نتیجه گیری: ماست سل ها و عروق خونی در پاتوژنز ضایعات التهابی مزمن پری آپیکال موثرند. تراکم ماست سل و انواع دگرانوله آن و نسبت ماست سل دگرانوله به کل تعداد ماست سل ها در کیست رادیکولار بیشتر از گرانو لوم دندانی بود، اما تفاوت معنی داری در تراکم عروق خونی در دو ضایعه فوق دیده نشد. به نظر می رسد که ارتباط تراکم ماست سل با عروق خونی بر حسب مرحله مختلف بالینی ضایعات التهابی پری آپیکال متفاوت باشد.

مقدمه و هدف: نقش ماست سل ها در روند کارسینوژنز بسیاری از انواع بدخیمی ها ثابت شده است ولی تاکنون مطالعه ای که به بررسی نقش این سلول در پاتوژنز پیشرفت ضایعات دیسپلاستیک حنجره به سمت کارسینوم مهاجم بپردازد، وجودنداشته است؛ لذا مطالعه حاضر با هدف بررسی نقش ماست-سل، به مقایسه تراکم ماست سل میان اسکواموس سل کارسینوما و مخاط دیسپلاستیک حنجره اقدام کرده است.مواد و روش ها: تعداد 20 بلوک پارافینه از اسکواموس سل کارسینوما، 18 مورد مخاط دیسپلاستیک و 18 مورد مخاط نرمال حنجره انتخاب و با استفاده از تولوئیدین بلو رنگ آمیزی شدند؛ پس از شمارش ماست سل ها در واحد سطح توسط دو مشاهده گر، میانگین تعداد ماست سل ها در واحد سطح برای هر گروه تعیین و با استفاده از آزمون آماری ANOVA برای شمارش مطلق و آزمون آماری Kruskal-Wallis برای شمارش رتبه ای مقایسه شدند.نتایج: در شمارش مطلق، میانگین تعداد ماست سل ها در واحد سطح در 11±9.33SCC، در مخاط دیسپلاستیک 10.67±10.11 و در مخاط نرمال 68/4±8 بود که تفاوت آماری معنی داری مشاهده نشد (P=0.493)؛ در شمارش ماست سل ها به روش رتبه ای نیز، تفاوت آماری معنی داری میان سه گروه مورد بررسی مشاهده نشد (P=0.132).نتیجه گیری: طبق نتایج حاصل از این مطالعه، مشارکت ماست سل ها در روند کارسینوژنز در ضایعات پیش بدخیم و تومور پیشرفته، چندان تفاوت نداشته؛ به عبارت دیگر، ماست سل ها فعالیت کارسینوژنز خود را از همان ابتدای پیش بدخیمی آغازمی کنند.